A cukorbetegség 1-es típusának kialakulását olyan antitest segítségével akadályozták az egyetem immunológiai szakának kutatói, amely a T-sejtek felszínén található egyik receptorhoz kapcsolódva fejti ki gátló hatását. A diabétesz valójában egy úgynevezett autoimmun betegség, mely során az immunrendszer a saját szövetek ellen - jelen esetben a hasnyálmirigy inzulint termelő sejtjei ellen - indít támadást. Az inzulin hiányában tartósan nagyon magas lesz a vércukorszint, ami egy idő után vaksághoz, vese- és szívelégtelenséghez, idegi károsodáshoz vezethet. A betegséget általában igen fiatal korban diagnosztizálják, de ritkábban felnőttkorban is kialakulhat.

Az autoimmun betegségek genetikájával foglalkozó dr. William M. Ridgway munkacsoportjával nem kövér diabéteszes egereket kezelt olyan antitesttel, mely a T-sejtek CD137 receptorához kapcsolódik. E kötődés hatására a kezelt egereknél nagymértékben csökkent a cukorbetegség kialakulása. Ezzel szemben az antitestet nem kapó egereknél 6 hónapos korukra kialakult a probléma.

Az antitest-kezelés nem gyógyítja meg a betegséget, mivel a terápia után is kimutathatók a hasnyálmirigyben olyan limfociták, melyek az inzulint termelő sejteket támadják. Az antitesttel kezelt állatok lépéből ki tudtak vonni olyan T-sejteket, melyek immunrendszerükben károsított egerekben az inzulin-termelő sejteket támadják. Ha azonban a CD137 elleni antitesttel kezelt egerekből olyan T-sejteket izoláltak, melyek CD4 és CD25 receptorokat is tartalmaztak, legyengült immunrendszerű, nem elhízott cukorbeteg egereknél sikerült meggátolni a diabétesz kialakulását.

A vizsgálat rámutatott, hogy a CD137 receptor jelentős szerepet tölt be az 1-es típusú diabétesz kialakulásában. Sikerült bizonyítani, hogy e receptor ellen termelődött antitest segítségével azonban elnyomható a cukorbetegségre hajlamos egerekben a kór kialakulása - összegezte az eredményeket dr. Ridgway a Pittsburghi egyetem honlapján megjelent tanulmányban.