Massachusettsi és a bostoni Harvard orvoskutatói szerint az amiloid-plakkok megbolygatják az asztrocitáknak nevezett agysejteket, melyek nélkülözhetetlenek a normális agyműködéshez. A Yale Egyetemen működő csoport pedig azt állapította meg, hogy prionfehérjék adhatják az első lökést az Alzheimer-kóros agyban megjelenő amiloid lerakódások toxikus hatásához.

Az eredmények ráirányítják a figyelmet a betegség hátterében álló folyamatok összetettségére. Az Alzheimer-kórban először a megjegyző-emlékező képességek romlanak, megváltozik és zavarttá válik a viselkedés, majd egyre csökken a fizikai teljesítmény is. A páciens végül képtelenné válik önmaga ellátására.

Kishore Kuchibhotla, a Harvard munkatársa és csoportja élő egerek agyát tanulmányozta optikai képalkotó technikával. Megállapították, hogy a csillag alakú asztrocita sejtek - amelyekre szükség van a normális agyműködéshez - hiperaktívvá váltak, ha amiloid-plakkok voltak az egerek agyában. Az asztrociták a sérülések körül szaporodnak el, ám ebben az esetben úgy tűnik, túlműködtek, az agy távoli részében lévő hasonló sejtekkel is megosztották az információt, riasztották azokat is. További kutatásokkal arra keresik a választ, hogy a hiperaktívvá vált sejtek miként hatnak az agyra.

A Yale kutatói eközben azt vizsgálták, mitől válnak mérgezővé az amiloid lerakódások. Stephen Strittmatter csoportja úgy véli, ennek első lépésében prionfehérjék játszanak szerepet. Ezek mindaddig ártalmatlan fehérjék, amíg nem törnek vagy torzulnak el, mint a kergemarhakórban vagy a Creutzfeldt-Jakob-kórban. A kutatók szerint a béta-amiloid rövid darabkái a prionfehérjékhez kapcsolódnak, ezáltal elindítják az agysejteket megbetegítő folyamatot.

Mindkét tanulmány közelebb vihet ahhoz, hogy a ma még gyógyíthatatlan, világszerte 26 millió embert sújtó kór kezelésére jobb megoldásokat találjanak.