Az alváshiány, valamint az alvás és az ébrenlét ritmikus váltakozásának megzavarása az állatok agyában az Alzheimerre jellemző béta-amiloid fehérjék fokozott termeléséhez vezetett. A Der Standard című osztrák lap internetes kiadása (www.derstandard.at) szerint
a kísérletet végrehajtó Washingtoni Egyetem (St. Louis) kutatói genetikailag módosított egereket vizsgáltak meg, amelyek a betegség tüneteit mutatták. A kutatók megállapították, hogy az egerek agyfolyadékában jóval nagyobb volt a béta-amiloid koncentráció az ébrenlét alatt, mint alvás közben. Az alvás akut és krónikus megvonása szintén megnövelte a fehérjék koncentrációját. Az orexin nevű, különböző alvászavarokkal összefüggésbe hozott hormon adagolásával a tudósok alátámasztották azt a feltevésüket, amely szerint az orexin hatására szintén megemelkedett az egerek agyfolyadékának béta-amiloid koncentrációja.

A hibásan hajtogatott béta-amiloid fehérjék, úgynevezett plakkok lerakódások formájában már jóval a klinikai tünetek fellépte előtt megtalálhatók az Alzheimer-betegek agyában. A kialvatlan egerek agyában jóval több plakk rakódott le, mint az eleget alvó fajtársaikéban.

Egy fiatal férfiakon végzett vizsgálat ugyancsak kimutatta, hogy a béta-amiloid koncentráció egereken megfigyelt napszakos ingadozása embereknél is fellép. A kutatók mindebből feltételezik, hogy az alvászavar elősegítheti az Alzheimer kialakulását, az elegendő alvás pedig ennek megfelelően lassíthatja a plakkok képződését, és így a betegség lefolyását