A cigarettafüstnek kitett tüdősejtek kevesebbet termelnek a FANCD2 jelű fehérjéből, állapították meg az oregoni egyetem rákkutató intézetének munkatársai. Az említett fehérje nélkül a sérült DNS ellenőrizetlen osztódásra késztheti a sejteket, ahelyett, hogy programozottan elpusztítanák magukat.
A British Journal of Cancer szakfolyóiratban közzétett tanulmány a tüdőrák jobb kezelési módjához vezethet. A tüdőrák világszerte vezető ok a rákos halálozások között, évente 1 millió embert öl meg, a tüdőrákos páciensek mindössze 15 százaléka él öt évnél tovább.
"A megállapítások mutatják, milyen fontos szerepet játszik a FANCD2 a tüdősejtek cigarettafüst elleni védelmében, és megmagyarázhatják, miért annyira toxikus a cigarettafüst e sejtekre" - mondta Laura Hays, a tanulmány egyik szerzője.
Bár más fehérjék is közrejátszanak ebben a folyamatban, a FANCD2-nek kiemelten nagy szerepe van a sejtek toxikus hatások elleni védekezésében.
A FANCD2 annak a fehérjecsaládnak a tagja, amely egy örökletes állapotban, az úgynevezett Fanconi-vérszegénységben is szerepet játszik. Az ettől szenvedő emberekben nagyon alacsony az említett fehérjék szintje és nagyobb valószínűséggel alakul ki náluk rák már fiatal korban.
Korábban már több más gént is kapcsolatba hoztak a kutatók a tüdőrákkal, és úgy vélik, ezek bizonyos kombinációja, valamint a dohányzás együttesen okozza a tüdőrákot.
