A tudósok a genetikai változások egész hálózatát találták a folyamat mögött, amely során egy normál sejt a hasnyálmirigyben vagy az agyban rákos sejtté alakul. A génekben lezajlott változások útvonala minden egyes vizsgált páciensnél más és más volt.

Ez felhívja a rákkutatók figyelmét arra, hogy az egyetlen gént megcélzó terápiák nem jelenthetnek megoldást a rák legyőzésében. Éppen ellenkezőleg, a legtöbb páciensnél előforduló, teljes génútvonalakat érdemes célba venni.

A Johns Hopkins Egyetem által vezetett kutatócsoportok 24 hasnyálmirigyrákos, valamint 22 gliobasztómás pácienstől vett tumormintákban 20 ezernél több gént tanulmányoztak. Az Egyesült Államok kormánya által alapított, 18 orvosi központot magában foglaló hálózat nagyszabású projektje, az úgynevezett Rák Genom Atlasz pedig 206 glioblasztómás páciens hatszáz génjét elemezte.

Az új, eddigi legátfogóbb emberi tumortérképek nem csak a mutáns géneket tartalmazzák, hanem a hiányzókat, a többletkópiákat, valamint a túl- és alulműködő géneket is.

A hatalmas munka rávilágított a rák hátterében lévő teljes genetikai káoszra, minden egyes tumor eltért a többitől. A tipikus hasnyálmirigyrák 63 genetikai változatot tartalmazott, az átlagos agytumor pedig hatvanat - írják a John Hopkins kutatói a Science-ben.

A gének nem egyedül dolgoznak, ezért annak megállapítása, hogy mely gének állnak össze egy-egy hálózatban, és milyen útvonalat alkotnak, egyszerűsítheti a képet - véli Kenneth Kinzler, aki a hasnyálmirigyrákkal kapcsolatos kutatást vezette.

Hopkins kutatócsoportja 12 alapvető útvonalat azonosított, amelyek a legtöbb hasnyálmirigyráknál abnormálisak voltak. A Rák Genom Atlasz munkatársai pedig a gliobasztómák többségénél azonosított három alapvető útvonalról számolnak be a Nature-ben.

Az érintett génútvonalak különböző dolgokért felelnek. Egyesek a sérült DNS molekuláknak teszik lehetővé, hogy elszökjenek a javítás elől, mások tumorelnyomónak tartott védőfaktorokat kapcsolnak ki.

A kutatók szerint nem lesz egyszerű olyan gyógyszereket találni, melyek blokkolják ezeket az útvonalakat és előfordulhat, hogy több mellékhatást okoznak, mint a jelenlegi, specifikus génhibák ellen alkalmazott "célzott terápiák". Ennek ellenére már megkezdődtek ebben az irányban is a gyógyszerkutatások.Az Egyesült Államok Rák Genom Atlasza elérhető a http://cancergenome.nih.gov weboldalon.